თუ ოჯახის ერთ წევრს კოვიდ-ინფექცია აქვს, ოჯახის სხვა წევრების დაინფიცირების რისკი 16%-ს აჭარბებს. თუ ოჯახში მხოლოდ 2 წევრია, ერთის დაინფიცირება მეორისთვის გადადების შანსს უკვე 41.5%-მდე ზრდის. თუმცა, აღწერილია შემთხვევები, როდესაც მიუხედავად დადგენილი ინფექციისა და ხანგრძლივი ახლო კონტაქტისა, ოჯახის სხვა წევრზე გადაცემა არ მოხდა.
მეცნიერები დაინტერესდნენ, ხომ არ არსებობს რაიმე გენეტიკური ფაქტორი, რომელიც ვირუსის მიმართ ზოგიერთი ადამიანის რეზისტენტობას ახსნიდა.
E. Andreakos და თანაავტორები ჟურნალში Nature Immunology გამოქვეყნებულ სტატიაში აცხადებენ, რომ ვირუსისადმი დაბალი ან მაღალი რეზისტენტობის მიზეზი შეიძლება გარკვეული გენები და/ან მათი მუტაციები იყოს.
ერთ-ერთი ასეთი კანდიდატია ის გენები, რომელიც ინტერფერონ-1-ის პასუხში შეიძლება მონაწილეობდნენ ან მასზე გავლენას ახდენდნენ. ასეთი გენის მუტაციამ შეიძლება განსაზღვროს პასუხი კორონავირუსზე, რომელშიც ინტერფერონ-1 აქტიურ მონაწილეობას იღებს და მსგავსი მუტაციები უკვე აღწერილია კოვიდ-19 მძიმე ფორმით დაავადებულ პირებში.
გენური მუტაციის დაცვითი ეფექტი აღწერილია CCR5 გენის მიმართ აივ-ინფექციის დროს. ეს რეცეპტორი ქემოკინებს უკავშირდება, რომელთაც ადამიანის იმუნოდეფიციტს ვირუსი იყენებს ორგანიზმში მოსახვედრად. მაგრამ თუ CCR5 გენის მუტაციის გამო, CCR5 რეცეპტორი დაბლოკილია, ვირუსი ვეღარ აღწევს ორგანიზმში, და მსგავსი გენის მატარებელი ადამიანები რეზისტენტულნი არიან აივ-ინფექციის მიმართ. აღნიშნული ფაქტის დადგენის შემდეგ შემუშავებულ იქნა დასახელებული რეცეპტორის დამბლოკავი პრეპარატები, რომელთაც აივ-პრევენციული უნარი გააჩნიათ.
MedRxiv-ზე განთავსებულ J. Horowitz და თანაავტორების ჯერ კიდევ არარეცენზირებულ სტატიაში ავტორებმა აჩვენეს, რომ კორონავირუსის სამიზნე ACE2 რეცეპტორის გენის მახლობლად არსებული იშვიათი გენის ვარიანტი ასოცირებულია კოვიდ-19-ის განვითარების დაბალ რისკთან, ისევე როგორც კოვიდის მძიმე ფორმის განვითარების დაბალ სიხშირესთან, რადგან, სავარაუდოდ, გენის ეს ვარიანტი აქვეითებს ACE2 რეცეპტორის გამოხატვას და ამით აქვეითებს კორონავირუსით ინფიცირების რისკს.
Nature Immunology-ის სტატიის ავტორები ამჟამად გეგმავენ ვრცელი კვლევის ჩატარებას, სადაც ინფიცირებულ პირთა ოჯახის იმ წევრების გამოკვლევას აპირებენ, ვისაც, საკმაო ხანგრძლივობის ახლო კონტაქტის მიუხედავად, არ განუვითარდებათ კოვიდ-19 სიმპტომები და, ასევე, არ ექნებათ არც დადებითი PCR ტესტი, არც ანტისხეულები და არც T-ლიმფოციტების კოვიდ-19-სთვის დამახასიათებელი ცვლილებები. შემდეგ მოხდება ამ კოვიდ-რეზისტენტული პირების გენომის ანალიზი და იმ გენების დადგენა, რომელთაც შეიძლება გარკვეული დამცველობითი ეფექტი გააჩნდეთ. კვლევის შედეგად ელოდებიან ორგანიზმში ვირუსის მოხვედრის ახალი ჭიშკრების დადგენას, ან სხვა პათოფიზიოლოგიური მექანიზმების აღმოჩენას, რაც უფრო ნათელს გახდის ვირუსის მიმართ რეზისტენტობის გენეტიკურ მიზეზებს და მსგავსი ფენომენის შესაძლო მიღწევის ვარიანტებს - მიზანმიმართული სამკურნალო წამლების ან ვაქცინების გამოყენებით; ან პირიქით - ინფიცირების მომატებული რისკის მქონე პირების დადგენას და მათთვის განსაკუთრებით დამცველი პრევენციული ტაქტიკის შემუშავებას.
თუმცა, აღნიშნული კვლევის ჩატარებას და მისი შედეგების განზოგადებას, ხოლო შემდეგ სათანადო სამკურნალო ტაქტიკის და პრეპარატების შემუშავებს საკმაო დრო დასჭირდება.
ამაზე ისიც მიუთითებს, რომ მსგავსი პირველი შრომები იელის უნივერსიტეტის მეცნიერების მიერ ზუსტად ერთი წლის წინ გამოქვეყნდა. სადაც ნაჩვენები იყო, რომ ორი გენის SWI/SNF კომპლექსის და HMGB1 ფუნქცია უკავშირდებოდა კოვიდ ინფიცირების შემთხვევაში უჯრედების დაზიანების განსაკუთრებით მაღალ რიცხვს, ხოლო ჰისტონების H3 კომპლექსი, პირიქით კორომავირუსისგან უჯრედების დაცვის ხელშემწყობი აღნოჩნდა. ამის შემდეგ მეცნიერებმა მოახერხეს წამლის პატარა მოლეკულის შემუშავება, რომელიც კორონავირუსის ხელშემწყობი დამაზიანებელი გენების დათრგუნვას იწვევდა და აღმოაჩინეს, რომ რომ ამ პრეპარატის მოქმედებით ინფიცირებულ ფინჯანზე უჯრედების გადარჩენა გაიზრდა. თუმცა ჯერჯერობით ამ ტიპის ადამიანზე გამოსაყენებელი და გამოცდილი პრეპარატის მიღება არ მომხდარა.
ამიტომ, უნდა ვაღიაროთ, რომ ამ ეტაპზე კოვიდის წინააღმდეგ უპირობოდ ყველაზე საიმედო და ხარჯ-ეფექტურ ღონისძიებად ვაქცინაცია რჩება.
ფოტო: https://cutt.ly/iRKt5kK